By P. Klein, K. Miksits, Helmut Hahn, Dietrich Falke, Stefan H.E. Kaufmann, Uwe Ullmann, K. Vogt

Welche pathogenen Mikroorganismen gibt es? Welche Veränderungen lösen sie im Körper aus? Wie werden die Erreger diagnostiziert und welche therapeutischen Maßnahmen sind einzuleiten? Diese Fragen muß jeder Mediziner und Arzt beantworten können. Denn trotz großer Fortschritte durch Schutzimpfungen, Antibiotikatherapie und Hygiene ist auch heute noch ein Großteil des klinischen Alltags der Verhütung, Diagnose und Therapie von Infektionskrankheiten gewidmet. Die klinisch relevanten Zusammenhänge stehen im Vordergrund dieser umfassenden Darstellung. Die ausgefeilte Didaktik dieses Lehrbuchs mit Erregersteckbriefen, strukturierten Zusammenfassungen und zahlreichen Farbphotos erleichtert den Einstieg in die komplexe Thematik und erhöht seinen Nutzen als Nachschlagewerk.

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Der Patient kann trotz fehlender Symptome kontagios sein und Erreger ausscheiden (Inkubationsausscheider bei Hepatitis A und Roteln). Dies erhoht die Gefahr der Ubertragung. Das Generalisationsstadium wird vom Kliniker auch als Prodromalstadium bezeichnet. In Abhăn­ gigkeit von der Erregerart oder der Disposition des Wirtes kann das Generalisationsstadium klinisch im Vordergrund stehen (z. B. bei Typhus abdominalis) oder unbemerkt (blande) verlaufen. Die klinischen Zeichen des Generalisationsstadiums sind meist uncharakteristisch (Fieber, Abgeschlagenheit, Gliederschmerz, Appetitlosigkeit).

Diphtherietoxin •• Heparinrezeptor • EGF-GF-Precursor ExotoxinA 1======9 '. a 2Macroglobulin/LDL-R. rezeptorverminelre Endozytose Spaltung im PhagoIysosom ~ ins Zytosol: Adenylarzyklase daueraktiviert Il GTPase blockiert + EF-2 Diphthamidvon EF-2 -<;-~H- H2C~ H O NH H2C1 3(CH3)N + . H2C l~ ral I * hier. ADP-Ribosylierung Adenyl~~klase ~ -C- ~ O=C- N2H i -__ ~ HS. -----l~ EF-2 GTP HC0 3- +---- HC03- . ',~ [-----------------------------1 ! _. i Abb. 14. Diphtherietoxin, Exotoxin A: Hemmung von EF-2 30 I 3 Infektion Villus (1- (1- • +--- cAMPÎ Abb.

19). Die Wirkung auf Monozyten/Makrophagen fiihrt zur Freisetzung von Zytokinen, vor allem IL-l, TNF-a, IL-6 und IL-12. Diese bewirken die AkutPhase-Reaktion mit Fieber, Katabolismus und verstărkter Granulozytenproduktion und -ausschwemmung (Abb. 20). Es kommt zur verstărkten Expression von Adhăsionsmolekiilen auf Endothe1ze1- • • A-B-Toxin • • GM l -Gangliosid-Rezeptor A-5B-Toxin M ur ~ . Diphtherietoxin •• Heparinrezeptor • EGF-GF-Precursor ExotoxinA 1======9 '. a 2Macroglobulin/LDL-R. rezeptorverminelre Endozytose Spaltung im PhagoIysosom ~ ins Zytosol: Adenylarzyklase daueraktiviert Il GTPase blockiert + EF-2 Diphthamidvon EF-2 -<;-~H- H2C~ H O NH H2C1 3(CH3)N + .

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